近日发表在国际杂志《Food and Chemical Toxicology》上的研究发现:从咖啡豆中提取的两种酚类化合物可预防肥胖相关的各种炎症，并能对抗胰岛素抵抗，为预防和治疗2型糖尿病提供了新策略。

  肥胖与慢性低度炎症状态相关，后者可导致胰岛素信号传导受损，胰岛素抵抗与脂肪组织中巨噬细胞的数量增加有关，促进了细胞因子和其他炎症相关分子的分泌。有研究显示肥胖相关的炎症会改变线粒体的数量和功能，线粒体作为能量代谢的根本，以三磷酸腺苷的形式为细胞产生能量，而脂肪细胞中的线粒体功能障碍会导致胰岛素敏感性降低并阻碍其他组织中胰岛素反应和葡萄糖利用。

  在研磨咖啡豆时我们往往会在咖啡粉中发现些许的银色碎屑，而它正是在咖啡烘培处理过程中没有完全脱落的银皮（Silver Skin/Chaff）。银皮是羊皮纸内部包裹着咖啡豆的一层薄膜，由于颜色富有光泽且泛有银色，人们习惯称之为“银皮”。

  研究人员从银皮中提取了两种酚类化合物--没食子酸（Gallic acid）和原儿茶酸(Protocatechuic acid）。并将其在从老鼠身上采集的脂肪细胞上进行了测试，发现它们可以增强胰岛素敏感性，改善细胞吸收葡萄糖的能力并减轻由脂肪引起的炎症。为了探索这背后的奥秘，在本次研究中，研究人员研究了两种类型的细胞--巨噬细胞(免疫反应细胞)和脂肪细胞，以及提取物中混合的化合物以及单个纯酚类物质对脂肪形成的影响，体内脂肪细胞的产生和代谢以及相关激素。

  当存在与肥胖相关的炎症时，两种类型的细胞共同作用-不断循环增加氧化应激反应并干扰葡萄糖的摄取，使情况恶化。接下来，他们评估了两种提取物和五种纯酚类物质，发现这些酚类物质(主要是原儿茶酸和没食子酸)能够通过刺激脂解作用(脂肪分解)来阻止脂肪在脂肪细胞中的蓄积，而且还能产生'褐色样或“米色”脂肪细胞，这些“褐色样”细胞被称为脂肪燃烧器，它们包含更多的线粒体，从而能将更多的营养物转化为能量。

  研究表明，当脂肪组织过度生长时，其中的巨噬细胞便会出现刺激炎症和氧化应激的相互作用，这些酚类物质能够减少炎症因子的分泌，同时也减少氧化应激。而当巨噬细胞与脂肪细胞相互作用时，细胞内的线粒体减少。它们便失去燃烧脂质的能力。


  CSE和CHE抑制肥胖相关炎症及胰岛素抵抗的潜在分子机制

  接下来，研究人员对三组患II型糖尿病风险很高的小鼠进行了测试。

  在10周内，其中一组每天喂食1.1毫克的咖啡豆提取物(原儿茶酸和没食子酸)，一组每天喂食0.4毫克，另一组作为对照组不喂食该物质。10周之后，研究人员发现，喂食提取物的两组小鼠血糖水平分别比对照组降低了28%至30%。

  此外，喂食提取物剂量较高的小鼠相比于对照组，胰岛素敏感性上升了42%，空腹胰高血糖素水平降低20%，空腹胰高血糖素能够增加血糖水平。在为期10周的研究结束之后，研究人员分离了每组小鼠的胰岛。最终发现，相比于对照组，喂食提取物的小鼠的胰岛产生胰岛素的水平提升了75%至87%。

  曾有一项发表在Science杂志（IF：37.205）上的临床研究发现，日常的咖啡摄入有助于改善肠道菌群的多样性，维持正常的肠道菌群构成。而且，从人群研究大数据的角度来看，咖啡的摄入的确与更低的2型糖尿病发病风险相关，适量的咖啡摄入有助于改善机体的胰岛素敏感性和血糖平稳。不仅提神醒脑，还能预防糖尿病，咖啡简直太神奇了！

  参考文献

  Miguel Rebollo-Hernanz, Qiaozhi Zhang  Phenolic compounds from coffee by-products modulate adipogenesis-related inflammation, mitochondrial dysfunction, and insulin resistance in adipocytes, via insulin/PI3K/AKT signaling pathways